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【摘要】变应性鼻炎(Allergic rhinitis, AR)是一种特异性呼吸道疾病，发病率一直呈上升趋势，严重影响人们的身体健康和生活质量。目前普遍认为，个人遗传缺陷及接触周围环境变应原是两大主要发病因素，但其发病机制仍不十分清楚。因而，虽然目前AR的治疗药物种类较多，但尚无根治药物。本文简要综述AR发病机制及防治药物的研究情况。
【关键词】 变应性鼻炎 发病机制 药物
【Abstract】 Allergic rhinitis has been described as an inflammatory disorder of the upper airway mucosa, the prevalence of which may be increasing. It has a significant impact on people’s health and quality-of-life. It has been shown that individual inheritence defect and envirenment are the main etiological factors. However, the detailed mechanisms are still to be explained. Although each of the treatments provide short or long term relief from one or more of the symptoms of allergic rhinitis, none of them could totally control the disease. The mechanisms and treatments of AR was breifly reviewed.
【Key words】 allergic rhinitis mechanism medicine
1 AR概况
AR又称过敏性鼻炎，可以定义为异常的鼻粘膜炎症反应。其临床特征包括鼻粘膜充血，鼻塞，鼻涕，喷嚏，鼻痒，偶有失去嗅觉。此外，一些病人忍受睡眠失调，影响情感，社会活动，头痛，易怒。
尽管AR可发生于任何年龄段，但是它更好发于儿童和青春期。在美国，AR是最为普通的特异性疾病，影响着大约2400万人(约8%美国人口)。男性，女性得病率是均等的。流行率和年龄段关系：32%的病人年龄在17岁或更小，43%的病人年龄在18—44岁，17%的病人年龄在45～64岁，及8%在65 岁或以上。
AR可分为季节性和常年性两种情况，或者根据程度分为轻度，中度，重度。轻症AR不影响睡眠，不影响日常活动，没有烦恼的症状。中度至重度的AR包括一个或多个症状。WHO提议AR的国际通用的分类为间歇性AR，持续性AR。前者的症状一周持续少于4天，一年持续少于4周。后者的症状一周持续多于4天，一年持续多于4周。
2 AR的发病机制——变应原致敏过程
持续接触螨尘埃，蟑螂变应原，猫狗等其它毛发，花粉颗粒或其它变应原，一段时间后导致变应原递呈，变应原递呈是通过抗原递呈细胞递呈给CD4+T淋巴细胞，然后释放不同的细胞因子，Th2细胞因子分化。这些细胞因子驱使促炎症反应，如产生IgE, 通过鼻粘膜浸润，浆细胞，肥大细胞，嗜酸粒细胞，对抗变应原。一旦对变应原致敏，再次接触将触发AR的症状。
AR有2阶段变应性反应：1，初始致敏阶段，在这个阶段，接触变应原导致IgE的形成,及体液反应的诱导，2，重复接触变应原后产生临床疾病，这一期还可以更深地分为早期反应和晚期反应。
产生Th淋巴细胞反应的第一步是通过抗原递呈细胞(如树突细胞，巨噬细胞，B细胞)识别，摄取抗原，抗原递呈细胞能消化抗原成小肽，这种小肽与主要组织相容性复合物分子(MHC)相联系，使未致敏T细胞兴奋。树突细胞是最有效的抗原递呈细胞，在在体和离体实验中，它诱导，调节初级免疫应答。鼻粘膜被广泛的树突细胞覆盖，它们位于胞间通道旁，包围基底上皮细胞。
未成熟的树突细胞摄取抗原有三种显性机制。第一，通过受体介导的(细胞)内摄作用方式，得到抗原物质。未成熟的树状突细胞表达过多的特异性受体，这些受体能识别外抗原，如C型凝集素糖受体。第二，抗原可以被巨胞饮摄取，巨胞饮参与肌纤蛋白骨架吞食大量分泌液和溶质。第三，树突细胞能吞噬颗粒型抗原，如乳胶微球，完整细菌，凋亡细胞。
通过以上机制摄取的抗原积聚在胞吞隔室，在这里，抗原装载在新合成的，重新利用的MHCⅡ型分子。然而，抗原也可能被运输到胞液，这样，它们能进入Ⅰ型抗原递呈路径。在胞吞隔室里，抗原被蛋白水解酶分解为免疫性短肽。酸性细胞腔隙中有新合成的MHCⅡ型分子，这个区域又称为MⅡC隔室，在这，抗原装载在MHCⅡ型分子上。
通过分泌朊酶类的作用，抗原被未成熟的数突细胞作用产生蛋白水解也发生在细胞外。这导致肽的产生，肽能装载到空细胞表面表达MHCⅡ。随后，树突细胞移往粘膜下层，递呈已处理的抗原给未分化的Th淋巴细胞。抗原-特殊T细胞结合树突细胞MHCⅡ肽复合物，连同CD4相互作用，及其他的细胞-细胞信号传导，触发T细胞分化为TH2细胞，激活B细胞产生抗原特殊IgE。
IgE是AR主要触发器。IgE与FcεR1和低亲和力受体FcεR2(CD23)相互作用。B细胞分化为IgE-分泌型浆细胞需要至少两种存在于IL- 4(或IL-13)和CD40L中不同的信号及CD40，CD40是一种存在于B细胞的辅刺激分子，触发同型转换为IgE。IgE结合FcεR四聚体复合物的α链，FcεR四聚体复合物存在于肥大细胞，嗜碱粒细胞，单核细胞，树突细胞。分子间相互作用与高亲和力结合有密切关系。这种分子间相互作用是很复杂的，涉及到IgE的Cε3领域的一些部位。
IgE处于自由形态时，它的半衰期只有几天。但当与FcεRs结合时，它被保护，避免降解，能在炎症细胞表面存活数月。循环结合抗原-特异性IgE，通过 Fc区域，连接到FcεRI受体，FcεRI受体存在于鼻粘膜肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面，藉此使抗原特异性Fab区域暴露在局部环境，准备后续接触变应原而激活。
初始接触抗原，及启动炎症细胞对抗原应答的过程，叫致敏作用。再次接触粘膜表面相同的抗原将导致结合或交联IgE分子，继而导致细胞脱颗粒，释放炎症介质，这个过程将导致急性及慢性期反应。
3 AR的防治药物
尽管用于治疗AR的药物很多，但鉴于其发病机制的复杂性，目前尚无治愈药物。总体而言，AR的治疗药物大都在于缓解症状。AR的治疗药物主要包括组胺H1 受体拮抗剂类、皮质类固醇激素类和其他类。这些药物既可以单一治疗，也能联合用药治疗，取决于患者的的主要症状和对治疗的耐受性。下面就这些药物的适应症及副作用进行讨论。
