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多巴胺、酚妥拉明联合在新生儿科的应用

来源:http://myeducs.cn 联系QQ:点击这里给我发消息 作者: 用户投稿 来源: 网络 发布时间: 15/08/21

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  多巴胺、酚妥拉明作为血管活性药物,均有扩血管作用,多巴胺因剂量不同,主要作用机理不同。酚妥拉明能扩张肺血管、解除血管痉挛及循环淤滞,与多巴胺合用,可用于治疗新生儿呼吸系统疾病、急性肾功能衰竭、硬肿症、胃肠功能障碍及机械通气患儿。二者联合用药,作用效果较佳,且利于提高治愈率。
  1 呼吸系统疾病 主要用于重症肺炎并心力衰竭,持续肺动脉高压,肺出血和呼吸衰竭。
  1)孙氏对重症肺炎并心力衰竭68例在常规治疗基础上治疗组应用酚妥拉明剂量为(0.5~1)mg/(kg·次),多巴胺剂量为(5~10)μg/(kg·次),加入10%葡萄糖溶液50mL内缓慢静脉点滴,结果治疗组在症状和体症的改善方面明显高于对照组,差别有非常显著性。新生儿肺炎时由于缺氧,酸中毒及毒素对肺组织的作用使血管活性物质儿茶酚胺等分泌增多,引起肺小动脉痉挛,肺动脉高压及微循环障碍,随着病情进展可引起全身微循环障碍导致多脏器损伤,如心衰、呼衰、脑水肿等并发症。酚妥拉明能解除小血管痉挛,改善微循环,扩张肺动脉周围小动脉,减轻心脏前后负荷,减轻肺水肿,缓解支气管痉挛;多巴胺能改善内脏血流灌注,增强心肌吸收缩力,改善肾血流量,有利尿作用,其收缩血管致升压作用可部分地被酚妥拉明抵消,还可弥补单用酚妥拉明时因血压下降反射性引起心率加快的不足。多巴胺和酚妥拉明的半衰期较短,仅为30分钟,不易引起蓄积中毒,由于个体差别大,用药时需根据病情掌握剂量。
  2)持续肺动脉高压可由血管发育不良,发育不全及功能性适应不良所致,药物治疗目的是使肺血管平滑肌舒张,血管扩张。本地区由于条件受限,未开展NO吸入治疗,我们应用肺血管扩张剂酚妥拉明,自上肢或头皮静脉输注效果较好,首次量为1mg/kg,10分钟静注,以后以(1~2)mg/(kg·h)速度静脉维持,应用时应注意血压测定,由于大剂量酚妥拉明可引起全身血压下降,为维持周身血压稳定,我们同时应用多巴胺及多巴酚丁胺,常用量为(3~5)μg/(kg·min)必须使病人的收缩压维持在8.0kPa(60mmHg)以上,剂量不能超过10μg/(kg·min),因剂量大时会使肺血管阻力增加。此方法可用于对病情极危重者或无条件行肺动脉压测定者,进行诊断性治疗。
  2 新生儿窒息并发急性肾功能衰竭的治疗 新生儿窒息是围产期死亡的重要原因之一,窒息时缺氧、缺血对机体的损害是全身性和多脏器的,心、脑、肝、肾、胃肠道、肺等器官均可受累。PerLman曾报道窒息后器官损害中以肾损害的频率最高,占59%,浙江医科大学儿童医院NICU中发生急性肾功能衰竭(ARF)121例,严重围产期窒息24例,占各种病因的第二位。我院NICU自2003年1月—2005年10月共收治危重新生儿588例,其中ARF84例,由窒息引起者49例,占病因分类的首位(58.3%),围产窒息导致肾损害的机理是缺氧引起肾血管收缩,肾灌注减低,肾小球滤过率下降。我们应用肾剂量多巴胺即(0.5~2)μg/(kg·min),其具正性肌力作用,能增加心排出量,改善器官组织灌注,并通过多巴胺受体使肾血管扩张,无心率加快和血压增高。研究证明肾剂量多巴胺能增加肾小球滤过率和有效血浆流量增加钠和肌酐排泄。对于少尿或无尿者应用利尿合剂每次多巴胺(0.2~0.3) mg/kg[按5~10μg/(kg·min)]+速尿(1~2)mg/kg+酚妥拉明(0.5~1.0)mg/kg+10%葡萄糖溶液50mL静脉滴注,按1μg/(kg·min)逐渐增加至最大量7μg/(kg·min)[2]。可促进肾小管中钠的再吸收和增加肾小球滤过率,改善肾功能的疗效比单用多巴胺或速尿为佳。
  3 新生儿硬肿症 新生儿硬肿症是由寒冷损伤、窒息缺氧、感染等引起的症侯群,以早产儿、窒息、感染的新生儿多见,由于这些因素作用于交感神经,使其兴奋,儿茶酚胺分泌增加,微循环障碍。由于皮肤黏膜血管平滑肌的α-受体为主,而酚妥拉明为α-受体阻滞剂,可解除皮肤血管痉挛,改善皮肤微循环,它还能使心输出量增加,以保证内脏灌注量。小剂量多巴胺(5μg/kg·min)兴奋多巴胺受体,能扩张心、肾、胃肠道血管,尤其是增加肾血流量,肾小球滤过率增加,有排钠、利尿,减轻水肿,减轻心脏负担的作用。二者合用使心率增加,微循环改善,体温回升,尿量增加,从而减轻皮肤硬肿,防止心肾等重要脏器功能衰竭,多巴胺还可减轻酚妥拉明使血压下降的副作用。
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