【编者按】：网学网护理学为您提供骨质疏松发病率研究参考，解决您在骨质疏松发病率研究学习中工作中的难题，参考学习。
随着人类社会的老龄化，骨质疏松症发病率在不断地增加。据我国流行病学调查报告，骨质疏松症50~60岁发病率为21％ ，60~70岁发病率为58％ ，70~80 岁发病率为 100％。尤其是绝经后妇女，骨质疏松症和骨折并发症发病率更高，男女比例约为1：8 。WHO调查显示，欧盟国家中每30秒就有一个人遭遇骨质疏松性骨折，每一个患骨质疏松性骨折或髋部骨折的病人中就有一个死于这种疾病，而妇女因骨质疏松症致死的人数甚至超过乳腺癌、宫颈癌和子宫体癌的总和。 WHO预测50岁以上的白人女性有40％会因骨质疏松而发生骨折。
因此防治骨质疏松逐渐成为老年人群尤其绝经妇女人群的重要问题。 WHO将每年的10月20日定为世界骨质疏松日，其宗旨是为那些对骨质疏松症防治缺乏足够重视的政府和人民大众进行普及教育和信息传递。根据国家统计局2009年2月26日发布的“2008年国民经济和社会发展统计公报”，2008年年末全国总人口为132802万人，比上年末增加673万人。65岁及以上10956万人，占8.3% 。对骨质疏松预防和治疗的共同观念是以增加骨密度来降低骨折发生率。因此，临床上以骨矿化药物（钙制剂和活性维生素D类）为基础药物，应用骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、中医药及其他新型药物进行治疗。骨质疏松症是一种以骨强度降低至使机体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。
骨强度实际反映骨密度与骨质量的整和，骨质疏松的治疗需要在骨量与骨质量两个方面综合考虑。骨量（骨密度，BMD）是指骨骼单位面积中矿物质的含量，骨矿物含量减少即骨密度下降是骨质疏松发生的主要病理表现。研究认为，骨量的变化与椎体骨折的相关性很小，仅有约10%的人骨折下降与骨量上升有关，另一项研究也发现不足 30%的患者骨折发生率下降与骨量提高有关。骨质疏松的治疗还需要改善骨质量，降低骨折发生率。例如氟制剂提高骨量的能力最强，但由于增加的只是没有力学性能的编织骨，故在抗骨折方面几乎没有改善；而降钙素几乎不提高骨量，但也能有效降低脊柱骨质疏松骨折的发生率。近年来抗骨质疏松治疗药物的研究终点，已由当初的骨密度提高发展到如今的抗骨折率和降低再骨折的发生率，其部位包括脊柱、髋部和四肢。在骨质疏松治疗时，富含松质骨（小梁骨）的脊柱椎体较为敏感，故绝大多数药物对脊柱椎体骨折都有较好的疗效，而减少脊柱椎体以外部位的骨折率则需要药物有更强的作用。
研究表明，骨质疏松的病变以松质骨受累为主，但皮质骨的病变在骨质疏松治疗时不应被忽视。骨质疏松骨折的发生不仅仅受到松质骨的影响，皮质骨才是骨折最终是否发生的决定者，尤其是椎体以外的部位。较好的骨质疏松治疗药物对骨骼的皮质骨也有一定作用，其主要是通过降低皮质骨内膜面的骨转换，增强皮质骨的厚度，而有效地降低不同部位的骨折发生率。降钙素和选择性雌激素受体调节剂（SERMs）雷诺昔芬，因能有效降低骨转换，虽然升高骨量的作用不明显，但降低脊柱椎体骨折发生率疗效显著。
而双膦酸盐类药物在提高骨量的同时，通过骨转换的降低，延长了矿化时间，从而减少了骨小梁的穿孔和断裂，增加了骨基质胶原的沉积，改善骨质量，双膦酸盐通过减少皮质骨的孔隙和松质骨的表面吸收空间，在提高骨密度的同时能显著降低骨折的发生。最近开发的骨形成促进剂甲状旁腺素PTH（1-34），能显著提高骨形成的能力，明显增加骨密度，降低骨折发生率。一般情况下，骨转换率的提高会导致骨强度的降低，但与氟制剂所不同的是，PTH1-34 治疗后小梁骨的密度明显增加，相应出现的骨皮质孔隙增加的不良影响主要发生在骨骼的内膜面，而此处的力学性能影响远低于骨骼外膜面的皮质骨，PTH1-34 治疗后皮质骨的厚度明显增加。
所以在评价骨质疏松治疗药物的疗效时，不能简单地因为骨密度的提高与否而忽视了其对骨折的预防作用。 目前，骨质疏松症治疗药物主要是骨吸收抑制剂，通过减少破骨细胞的生成 (如雌激素)或减少破骨细胞活性(如双膦酸盐)来抑制骨的吸收，防止骨量过多丢失。对快速骨量丢失的严重骨质疏松症患者可使用骨吸收抑制剂治疗。对于出现缓慢骨量丢失的患者，应用骨形成促进剂类药物有利于维护骨小梁结构的完整性。对骨形成促进剂的研究将会是未来骨质疏松症治疗的主要内容钙是骨矿物质的基本成分，补钙可提供骨矿物质，增加骨强度。对绝经后妇女补钙可减少骨量丢失，降低椎体骨折相对危险度；但对椎体外骨折的发生率无显著影响，对增加骨密度的作用也不明显。Hitz 等研究表明，钙剂和维生素 D 联合应用可减少骨流失量，显著增加 70 岁以下患者的 BMD，减少老年患者的骨流失。
