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资料包括： 论文(2页1833字)
说明：
关键词： 细胞信号转导,聚合酶,体细胞基因突变
体细胞基因突变并不一定是DNA损伤的结果，新发现的“致突变性”DNA聚合酶与细胞信号转导与突变形成密切相关。体细胞基因突变可能并非只与肿瘤形成有关。
一、基因突变并非全直接由DNA损伤触发
B淋巴细胞成熟过程中在免疫球蛋白基因经常发生突变(somatic hypermutation)，由外界抗原通过膜受体(表面免疫球蛋白)驱动，突变率高达10-3 bp/代，为体细胞突变率的约一百万倍。它的发生是转录依存性的；由反式元件激活或定标；可通过模板或非模板机制形成；用基因剔除技术在已知的DNA重组、修复和复制基因另未找到与其发生有关的基因；两个错配修复基因Pms2和Msh2反而参与超突变的“固定”。新鉴定的“致突变性”DNA聚合酶(Pol)可能是其形成的候选因素。
α粒子辐射的旁观者效应和低通量α粒子的局部胞浆辐照可诱发核内基因的突变。诱发核基因突变的机制仍不明，虽胞浆自由氧离子增高。
在哺乳细胞由环境化学致癌物/致突变物也可在未直接受攻击的碱基部分诱发突变(非定标性突变)，机制不明。
目录：
一、基因突变并非全直接由DNA损伤触发
二、新发现的与突变相关的DNA聚合酶(Pol)可能导致DNA复制保真度的下降而参与突变形成
三、化学性DNA损伤剂诱发的以细胞遗传不稳定为特征的应激反应依存于基因表达改变
四、DNA损伤剂诱发细胞信号转录途径的激活
