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资料包括： 论文(3页3106字)
说明：
关键词： 肿瘤,放射疗法,基因疗法, p53基因
几十年来，许多放射生物学和放射肿瘤学专家致力于寻找提高肿瘤放射敏感性的理想药物，试用了生物还原剂、亲电子化合物、修复抑制剂等诸多药物，均因效果欠佳或毒性大而未能广泛应用于临床［1］。近年来分子生物学迅猛发展，为肿瘤学和放射肿瘤学研究提供了新的线索。癌基因、抗癌基因及细胞内信号传导的研究进一步丰富了放射线治疗肿瘤的理论［2-4］。因此作者综述 p53基因转染提高肿瘤放射敏感性的实验研究进展。
1 p53基因与肿瘤放射敏感性
近年来的研究证明，细胞受到射线照射之后所发生的一系列变化都与基因有关［5-7］。射线引起细胞内双链断裂之后， dNA依赖的蛋白激酶（ dNA dependentprotein kinase， dNA-PK）或共济失调性毛细管扩张症突变基因（ mutated in ataxia telangiectasia， aTM）把信号传递给 p53基因，其表达产物为 p53蛋白。 p53蛋白利用其羧基域直接识别 dNA损伤，同时通过反式激活上调另一种抑癌基因 wAF1／ cIP1（ wild-typep53-activated frag-ment1／ cDK interacting protein1），表达产生一种相对分子质量为21×103的蛋白质 p21，后者抑制增殖细胞核抗原和多种细胞周期素，如细胞由 g1期进入 s期所必需的细胞周期素 d（ cyclinD）、细胞周期素依赖的激酶4（ cyclin dependent ki-nase4， cDK4）及 cyclinE和 cDK2，使分裂细胞阻滞于 g1期，保证细胞在复制 dNA之前有足够的时间修复损伤的 dNA。如果细胞 dNA损伤未能得到及时修复，则可能 p53蛋白会进而下调 bcl-2基因和（或）上调 bax基因，引起细胞凋亡。野生型 p53（ wild-typep53， wtp53）基因突变成为突变型 p53（ mutant-typep53， mtp53）基因之后，则不但诱导凋亡的作用消失，反而抑制凋亡［8］。参与诱导凋亡的还有 apo-1， fas基因及肿瘤坏死因子α（ tumor necrosis factorα， tNF-α）等，参与抑制凋亡的基因还有 h-ras， e1b等［9］。
目录：
1 p53基因与肿瘤放射敏感性
2 p53基因转移的载体
3 p53基因转染提高肿瘤放射敏感性实验研究
