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资料包括: 论文(3页3036字)
说明:
关键词: 胶质瘤,基因治疗
胶质瘤基因治疗的实验研究始于80年代末。随着分子生物学技术的进步和肿瘤发病机制研究的深入,恶性肿瘤的基因治疗越来越受到重视,本文将胶质瘤在突变补偿、分子化疗和遗传性免疫增强三方面的研究情况加以综述。
1 突变补偿
目前对肿瘤的病因学研究发现,肿瘤的发生与癌基因的激活和抑癌基因的失活有关。突变补偿就是消除激活的癌基因或增强抑癌基因的功能。
1.1 消除激活的癌基因 包括反义核酸、核酶和单链抗体技术。反义核酸是指与体内某RNA或DNA序列具有互补顺序,并能通过碱基配对与互补链杂交,从而影响其转录或翻译过程的RNA或DNA片段。癌基因反义核酸的导入,抑制了癌基因编码蛋白质的合成,从而抑制癌基因的功能。胶质瘤常过表达一些生长因子。TGF-β是一种T细胞抑制因子,用反义TGF-β表达质粒转导9L胶质肉瘤细胞,可使荷瘤鼠长期生存率达100%,12周后肿瘤消失,淋巴结效应细胞增加了3~4倍[1]。VEGF可促进血管内皮细胞的分裂,把VEGF/VEGFR的通路打断,可抑制肿瘤血管的形成。Saleh等[2]把C6胶质瘤细胞用反义VEGF的真核表达载体转导,VEGF的表达水平下降,组织学检查见肿瘤内血管数目减少且有很大程度的坏死。肽生长因子bFGF对胶质瘤的增殖、浸润有刺激作用。反义bFGF使U-87胶质瘤细胞增殖被抑制70%[3]。Trogan等[4]发现恶性胶质瘤有IGF-1异常表达,此表达异常可促进肿瘤的生长;反义IGF-1的导入,成功治疗了转基因鼠的脑内胶质瘤。
目录:
1 突变补偿
2 分子化疗
3 遗传性免疫增强法