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资料包括： 论文(2页2112字)
说明：
近年来对肝炎后肝硬化发病机制的研究有了长足进展，尤其在对肝细胞外基质的研究方面，胶原纤维合成（ fibrogenesis）和纤维溶解（ fibrogenolysis）维持动态平衡，例如对与胶原合成酶相对抗的多种基质金属蛋白酶（ matrixmetalloproteinnase， mMP）以及组织分泌的抑制 mMP的酶金属蛋白酶组织抑制剂（ tIMP）等。这些研究不仅提出了多种检测肝纤维化的方法，还进一步在动物实验中利用胶原合成酶的拮抗物、抗体以及对胶原合成酶的 mRNA进行基因疗法等的探索。然而肝纤维化和体内其他部位的纤维化一样，都被认为是机体对损伤的一种修复作用，即使可以用基因疗法或其他方法可以彻底消除纤维化，但人体对抑制或消除纤维化后将产生何种反应及后果迄今尚无任何实验可以预言，正是在这种情况下近年对肝纤维化的发生机制进行着深入的探讨［1］。
一、肝纤维化时肝内的三个基本现象
肝炎后肝纤维化的病因一般认为是肝细胞坏死及凋亡所引起的，是组织坏死、凋亡时血流中血小板释放对纤维化有促进作用的因子———血小板衍生生长因子（ platetetderivedgrowthfactor， pDGF）所致。然而在其他组织损伤时血流中也出现 pDGF，却未见肝发生纤维化，说明 pDGF可能不是肝纤维化的主要原因。肝脏发生纤维化时有三个基本现象值得重视：（1）肝细胞外基质的增加；（2）星状细胞转变为肌纤维母细胞；（3）星状细胞胞浆内视黄醇减少。这三个现象都与星状细胞有关，因之星状细胞开始被认为是引起肝纤维化的主要细胞［2］。
目录：
一、肝纤维化时肝内的三个基本现象
二、星状细胞
三、转化生长因子β
