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资料包括： 论文(4页3945字)
说明：
关键词： 幽门螺杆菌,致病机制,进展
自1983年Warren和Marshall首先从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检的标本中分离到幽门螺杆菌(Helicobacter pulori,HP)以来，国内外对此进行了大量的研究。本文试从致病因素和机制方面探讨HP的消化系统疾病中的作用。
1 有利于细菌定居的因素
1.1 螺旋形及鞭毛 螺旋形允许HP在粘液中游动，而不粘附于上皮；鞭毛使其在粘液中有足够的能动性。
1.2 磷脂酰乙酸胺 GM3神经节苷酯及LewisB抗原的特异性依附使HP选择性地定植于胃的粘液分泌上皮细胞。
HP可以影响粘膜腺体的结构及功能，增加粘膜的炎症细胞数量，包括淋巴细胞、单核细胞/巨噬细胞，嗜曙红细胞和浆细胞。浆细胞分泌特异免疫球蛋白G或者SOGA。HP的不少产物都可以作为炎症的调理素：①多形核白细胞HP合成和分泌FMLP可以引起PMNL的聚集， fMLP所激活的 PMNL可以释放降解酶和反应性氧代谢产物，同时伴有免疫复合物和激活和补体。这些分泌的产物可以破坏上皮细胞的功能和粘液层，这有可能导致胃粘膜屏障的功能丧失；②感染时单核细胞可以释放白细胞介素、肿瘤坏死因子和自由氧根。此外可以引起明显的单细胞及巨噬细胞氧化爆发反应；③可产生粘附因子可能对炎性细胞的趋化移动有影响；④可产生一种血小板活化因子。它是一种作用很强的磷脂介质在体内可以增强血小板聚集，释放血管活性胺，趋化中性粒细胞，并且具有强烈的致水肿作用；⑤可产生一种血小板因子，但其具体作用机制不明；⑥低分子量化学吸引蛋白吸引中性白细胞和单核细胞，释放反应性的氧类和白细胞介质。
3 细胞因子
3.1 肿瘤坏死因子（DNF）HP菌体可提取的脂多糖类（LPS）导致肿瘤坏死因子的产生。TNF可引起组织损伤、厌食、蛋白质分解、脂类减少、心内膜下炎症、胰岛素耐受、
急性期蛋白释放，还可增加肿瘤转移的发生率。
目录：
1 有利于细菌定居的因素
2 螺旋形及鞭毛
3 细胞因子
4 白细胞介质
5 脂多糖和表面蛋白质
6 HP相关酶类
7 免疫机制
8 泌酸机制
9 粘膜-粘液屏障
10 亚硝基化合物的合成
11 自由基
12 细胞毒素
13 胆汁酸
14 细胞的更替与增殖
15 细胞核及染色体
参考文献：
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