胆囊结石形成时血管活性肠肽与生长抑素的研究
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资料包括： 论文(5页4740字)
说明：
1. 提出问题
胆道功能紊乱导致胆囊内胆汁淤滞是胆囊结石形成的重要基础。胃动素（ MTL ）生长抑素（ SS ）及血管活性肠肽（ VIP ）对胆道生理运动有重要的调节作用，但是，其在胆囊结石形成中及与胆囊内胆汁淤滞的关系尚缺乏合理而有效的研究。为此本人经过研究前人的实验觉得有些不足，如若采用豚鼠胆囊结石模型，动态观察体内 MTL ， SS 及 VIP 在胆囊胆汁淤滞时的变化，来探讨它们在胆囊结石形成中的作用，进而对研究该结石有着更好的方法和效果。为了研究它我们首先来认识什么是胆囊结实，它通常简称为胆结石。
2.胆结石是怎样形成的
胆系形成结石的因素繁多，绝大多数胆石不是以胆固醇含量为主就是以胆红素的含量居多。其所以形成结石，最基本的一条，就是胆固醇在胆汁中呈饱和甚至过饱和的状态，或是非结合胆红素在胆汁中相对地增多，然后才发生一系列胆石形成的过程。此外，还有碳酸钙结石和以多糖或蛋白为主的结石，但毕竟罕见，故对其机制不作详述。
2 .1 胆汁中胆固醇呈过饱和是发生结晶和沉淀的前提。而胆固醇的溶解，却取决于胆盐和卵磷脂的相对浓度。胆固醇在胆汁中为液态，以其微胶粒的形式出现，超出此范围，胆固醇呈饱和状态，可形成结晶而沉淀，从而产生结石。基于上述原因，胆固醇的含量绝对增高，首先是由于胆固醇转变为胆汁酸的代谢障碍，这涉及到肝内酶以及辅因子的协同作用。此外，年龄、性别、饮食和体质，也是使胆固醇含量绝对增加的原因。胆汁酸的排泌减少、胆囊对阻盐和卵磷脂的吸收，以及由胆道梗阻引起的胆汁瘀滞，都可以导致胆固醇含量相对增加。肠肝循环发生障碍的开始，往往为胆石形成的发端。
2 .2 非结合胆红素的含量增加。1,4 个内酯的在正常情况下，胆汁中来自组织内源性 B 葡萄糖醛酸苦酶的活性很低，而且存在着对此酶的抑制物—一葡萄糖二酸一。故从肝脏分泌出来的结合胆红素并不容易被水解。但在发生感染以后，细菌产生大量的 B 葡萄糖醛酸青酶，而且活性很高，超出了抑制物作用，从而产生大量非结合胆红素，它与钙离子结合成为胆红素钙，沉淀而形成结石。
2 .3核心作用。包括寄生虫、异物、细菌、炎性细胞、脱落的上皮、粘液以及与钙离子形成的复合物，都可以形成核心，然后胆汁中的固体成分围绕着这个核心而沉淀下来。蛔虫的角皮和虫卵能构成胆石的核心，这在我国已为诸多学者发现，成为公认的事实
。
2 .4凝集作用。在胆石的化学成分分析中，除胆固醇、胆红素和矿物质外，还有相当多的成分，尤其是以胆红素为主的结石，几乎近一半为不能被一般溶剂所能溶解的物质。诸多作者从胆红素结石病人的胆汁中，分离出正常人胆汁中所没有的硫酸糖蛋白，它具有很强的凝集作用，并认为硫酸糖蛋白的产生与大肠杆菌感染有关。有实验提示，糖蛋白含量较高的胆汁，具有较强的致石性；胆红素结石体积的大小，可能取决于眼石中糖蛋白的含量。
2 .5 金属离子的作用。不少人认为，钙盐是胆石的重要成分之一，在结石形成过程中还起核心作用。钙盐还可以磷酸钙和碳酸钙的形式出现。当胆石中钙的含量大于 4 ％时， X 线不能透过，称为 X 线阳性结石，小于 4 ％的为 X 线阴性结石。还有人认为胆色素结石中的胆红素，是以其羟基与钙离子的结合而成为钙盐的。还有实验发现，胆红素不仅能与钙结合，还可能与镁、铁、铜……等金属离子配位结合而形成螫合高分子化合物。胆红素结石形成的过程，可能是胆汁中非结合胆红素与金属离子形成难溶性化合物的过程。不少报告表明，在胆道发生炎症和梗阻的情况下，胆汁中钙的含量增加。在胆汁中糖蛋白和胆红素含量不变的条件下，胆汁中钙离子的浓度增加，可能是形成难溶化合物的结果。糖蛋白可以在其糖链的羟基上与钙离子结合，说明金属离子除能与胆红素结石形成难溶化合物外，还能与胆汁中异常的糖蛋白结合而沉淀。故设法降低胆汁中的钙等金属离子的浓度，可能是预防和治疗胆石的有效方法之一。
总之，胆石的形成，必须是胆汁中胆固醇或非结合胆红素的含量增加，通过寄生虫、脱落的上皮细胞或炎症细胞等的核心作用；与此同时，糖蛋白的含量增加，且其凝集作用加强，加上金属离子的参与而形成一种难溶的化合物。既然已经初步了解它了么下面就对胆囊结石形成时胆汁淤滞与体内胃肠激素的关系做如下实验
目录：
1. 提出问题
2.胆结石是怎样形成的
3 .实验原理及优势
4 .实验目的
5 材料和方案
6. 统计学方法：
7. 结果
8.讨论
参考文献：
1)李荣，黄萃庭，祝学光等著.豚鼠色素胆石的生成及防治研究.中华实验外科杂志，1990〈7〉：19-20.
2)<英>Everson GT 著 戴尧仁，葛明德等译 <<胆囊胆石疾病的功能>>北京：科学出版社, 1991〈20〉:85-110.
3)吴显荣主编.基础生物化学.北京：中国农业出版社，2003（6）
4)施维锦，吴萍山.胆囊的功能和切除胆囊后的影响.实用外科杂志，1984，4：265-267.
资料包括： 论文(5页4740字)
说明：
1. 提出问题
胆道功能紊乱导致胆囊内胆汁淤滞是胆囊结石形成的重要基础。胃动素（ MTL ）生长抑素（ SS ）及血管活性肠肽（ VIP ）对胆道生理运动有重要的调节作用，但是，其在胆囊结石形成中及与胆囊内胆汁淤滞的关系尚缺乏合理而有效的研究。为此本人经过研究前人的实验觉得有些不足，如若采用豚鼠胆囊结石模型，动态观察体内 MTL ， SS 及 VIP 在胆囊胆汁淤滞时的变化，来探讨它们在胆囊结石形成中的作用，进而对研究该结石有着更好的方法和效果。为了研究它我们首先来认识什么是胆囊结实，它通常简称为胆结石。
2.胆结石是怎样形成的
胆系形成结石的因素繁多，绝大多数胆石不是以胆固醇含量为主就是以胆红素的含量居多。其所以形成结石，最基本的一条，就是胆固醇在胆汁中呈饱和甚至过饱和的状态，或是非结合胆红素在胆汁中相对地增多，然后才发生一系列胆石形成的过程。此外，还有碳酸钙结石和以多糖或蛋白为主的结石，但毕竟罕见，故对其机制不作详述。
2 .1 胆汁中胆固醇呈过饱和是发生结晶和沉淀的前提。而胆固醇的溶解，却取决于胆盐和卵磷脂的相对浓度。胆固醇在胆汁中为液态，以其微胶粒的形式出现，超出此范围，胆固醇呈饱和状态，可形成结晶而沉淀，从而产生结石。基于上述原因，胆固醇的含量绝对增高，首先是由于胆固醇转变为胆汁酸的代谢障碍，这涉及到肝内酶以及辅因子的协同作用。此外，年龄、性别、饮食和体质，也是使胆固醇含量绝对增加的原因。胆汁酸的排泌减少、胆囊对阻盐和卵磷脂的吸收，以及由胆道梗阻引起的胆汁瘀滞，都可以导致胆固醇含量相对增加。肠肝循环发生障碍的开始，往往为胆石形成的发端。
2 .2 非结合胆红素的含量增加。1,4 个内酯的在正常情况下，胆汁中来自组织内源性 B 葡萄糖醛酸苦酶的活性很低，而且存在着对此酶的抑制物—一葡萄糖二酸一。故从肝脏分泌出来的结合胆红素并不容易被水解。但在发生感染以后，细菌产生大量的 B 葡萄糖醛酸青酶，而且活性很高，超出了抑制物作用，从而产生大量非结合胆红素，它与钙离子结合成为胆红素钙，沉淀而形成结石。
2 .3核心作用。包括寄生虫、异物、细菌、炎性细胞、脱落的上皮、粘液以及与钙离子形成的复合物，都可以形成核心，然后胆汁中的固体成分围绕着这个核心而沉淀下来。蛔虫的角皮和虫卵能构成胆石的核心，这在我国已为诸多学者发现，成为公认的事实
。
2 .4凝集作用。在胆石的化学成分分析中，除胆固醇、胆红素和矿物质外，还有相当多的成分，尤其是以胆红素为主的结石，几乎近一半为不能被一般溶剂所能溶解的物质。诸多作者从胆红素结石病人的胆汁中，分离出正常人胆汁中所没有的硫酸糖蛋白，它具有很强的凝集作用，并认为硫酸糖蛋白的产生与大肠杆菌感染有关。有实验提示，糖蛋白含量较高的胆汁，具有较强的致石性；胆红素结石体积的大小，可能取决于眼石中糖蛋白的含量。
2 .5 金属离子的作用。不少人认为，钙盐是胆石的重要成分之一，在结石形成过程中还起核心作用。钙盐还可以磷酸钙和碳酸钙的形式出现。当胆石中钙的含量大于 4 ％时， X 线不能透过，称为 X 线阳性结石，小于 4 ％的为 X 线阴性结石。还有人认为胆色素结石中的胆红素，是以其羟基与钙离子的结合而成为钙盐的。还有实验发现，胆红素不仅能与钙结合，还可能与镁、铁、铜……等金属离子配位结合而形成螫合高分子化合物。胆红素结石形成的过程，可能是胆汁中非结合胆红素与金属离子形成难溶性化合物的过程。不少报告表明，在胆道发生炎症和梗阻的情况下，胆汁中钙的含量增加。在胆汁中糖蛋白和胆红素含量不变的条件下，胆汁中钙离子的浓度增加，可能是形成难溶化合物的结果。糖蛋白可以在其糖链的羟基上与钙离子结合，说明金属离子除能与胆红素结石形成难溶化合物外，还能与胆汁中异常的糖蛋白结合而沉淀。故设法降低胆汁中的钙等金属离子的浓度，可能是预防和治疗胆石的有效方法之一。
总之，胆石的形成，必须是胆汁中胆固醇或非结合胆红素的含量增加，通过寄生虫、脱落的上皮细胞或炎症细胞等的核心作用；与此同时，糖蛋白的含量增加，且其凝集作用加强，加上金属离子的参与而形成一种难溶的化合物。既然已经初步了解它了么下面就对胆囊结石形成时胆汁淤滞与体内胃肠激素的关系做如下实验
目录：
1. 提出问题
2.胆结石是怎样形成的
3 .实验原理及优势
4 .实验目的
5 材料和方案
6. 统计学方法：
7. 结果
8.讨论
参考文献：
1)李荣，黄萃庭，祝学光等著.豚鼠色素胆石的生成及防治研究.中华实验外科杂志，1990〈7〉：19-20.
2)<英>Everson GT 著 戴尧仁，葛明德等译 <<胆囊胆石疾病的功能>>北京：科学出版社, 1991〈20〉:85-110.
3)吴显荣主编.基础生物化学.北京：中国农业出版社，2003（6）
4)施维锦，吴萍山.胆囊的功能和切除胆囊后的影响.实用外科杂志，1984，4：265-267.