妊高征病因研究进展
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资料包括： 论文(4页4289字)
说明：
关键词： 妊娠并发症,心血管/病因学,妊娠并发症 心血管/免疫学,高血压/病因学,内皮 血管/病理学 ,一氧化氮
妊高征（PIH）是一种多发生于妊娠20周以后的以高血压、蛋白尿、水肿为特征的多脏器功能受损的综合征。首次报道距今已100余年，至今仍严重威胁着母婴的安全与健康。关于其发病原因及病理变化学说颇多，但至今尚无定论。近年来研究表明，PIH的发生与免疫失衡、血管内皮细胞功能损伤、细胞内Ca2+浓度升高以及一氧化氮（NO）等因素有关，本文就其研究进展综述如下。
1. 妊高征的发生与免疫失衡
在正常妊娠状况下，对胎儿起排斥反应的应答（例如杀伤性T细胞活性、补体结合抗体，巨噬细胞及NK细胞的活性等）下降，而对胎儿起保护作用的应答增强（如封闭抗体产生增多）。研究认为，妊高征的发生与免疫失衡有关，其免疫系统的改变与正常妊娠相反，表现为对胎儿排斥的反应增强，而起保护作用的反应下降。
研究发现PIH患者外周血淋巴细胞对植物血凝素（PHA）刺激后母细胞化反应及对其配偶淋巴细胞的单向混合淋巴细胞培养反应均减弱，认为PIH乃是一种免疫功能低下的疾病。另外PIH患者的巨噬细胞功能增强，被激活后释放的细胞因子，可能参与PIH的血管内皮细胞损伤。Varga等发现PIH患者的自然杀伤NK细胞活性增加，认为NK细胞参与PIH的病理损伤。据报道PIH患者的中性粒细胞活性显著高于正常孕妇，认为中性粒细胞分泌多种炎症介质，从而导致血管内皮细胞损伤，通透性增加及局部血栓形成，使得超氧化物增多，较正常孕妇明显升高，认为其参与PIH的病理损伤。近年来研究发现PIH患者的补体系统被活化，表现为补体裂解片段成分增多，PIH患者胎盘中补体成分的沉积高于正常孕妇，说明补体参与PIH的病理损伤。Hamai等通过酶链免疫吸附分析方法（ELISA），测定了PIH组和正常妊娠组白介素-2（IL-2）和肿瘤坏死α因子（TNF-alpha）的血浆浓度，结果显示，PIH组在妊娠前三个月中白介素-2和肿瘤坏死α因子的血浆浓度明显比正常妊娠组高。表明PIH患者免疫调节机制的紊乱在妊娠早期就已出现。
目录：
1. 妊高征的发生与免疫失衡
2. 妊高征时血管内皮细胞的损伤
3. 细胞内Ca2+与妊高征
4. 一氧化氮与妊高征
参考文献：
Hamai y,et al.Am J Reprod Immunol,1997;38(2):89～93
John lazarchick,et al.Am J Obstet Gynecol,1996;154:1050～1052
Kraayenbrink aA,et al.Am J Obstet Gynecol,1993;169:160～165
Clark bA,et al.Am J Obstet Gynecol,1992;166:962～968
Rogers rG,Throp JM.Obstet Gynecol Surv,1997;52(12):723～727
中林正雄•围产期医学，1997;27(4):487～491
Tolarmat a,et al.Obstet Gynecol1994;83:39～43
Joris aM,et al.Am J Obstet Gynecol,1993;165(9):1169～1178
Sower jR,et al.Am J Hypertens,1993;6(4):302～307
Nobunaga t,et al.Gynecol Obstet invest,1996;41:189～193
Ficking sA,et al.Lancet,1993;342:242～243
Lubarsky sL,et al.Am J Obstet Gynecol,1997;176:1069～1076
Amgrimsson r,et al.Am J Hmn Genet,1997;61:354～362
石田清等.产科と婦人科，1995；62：465～470
资料包括： 论文(4页4289字)
说明：
关键词： 妊娠并发症,心血管/病因学,妊娠并发症 心血管/免疫学,高血压/病因学,内皮 血管/病理学 ,一氧化氮
妊高征（PIH）是一种多发生于妊娠20周以后的以高血压、蛋白尿、水肿为特征的多脏器功能受损的综合征。首次报道距今已100余年，至今仍严重威胁着母婴的安全与健康。关于其发病原因及病理变化学说颇多，但至今尚无定论。近年来研究表明，PIH的发生与免疫失衡、血管内皮细胞功能损伤、细胞内Ca2+浓度升高以及一氧化氮（NO）等因素有关，本文就其研究进展综述如下。
1. 妊高征的发生与免疫失衡
在正常妊娠状况下，对胎儿起排斥反应的应答（例如杀伤性T细胞活性、补体结合抗体，巨噬细胞及NK细胞的活性等）下降，而对胎儿起保护作用的应答增强（如封闭抗体产生增多）。研究认为，妊高征的发生与免疫失衡有关，其免疫系统的改变与正常妊娠相反，表现为对胎儿排斥的反应增强，而起保护作用的反应下降。
研究发现PIH患者外周血淋巴细胞对植物血凝素（PHA）刺激后母细胞化反应及对其配偶淋巴细胞的单向混合淋巴细胞培养反应均减弱，认为PIH乃是一种免疫功能低下的疾病。另外PIH患者的巨噬细胞功能增强，被激活后释放的细胞因子，可能参与PIH的血管内皮细胞损伤。Varga等发现PIH患者的自然杀伤NK细胞活性增加，认为NK细胞参与PIH的病理损伤。据报道PIH患者的中性粒细胞活性显著高于正常孕妇，认为中性粒细胞分泌多种炎症介质，从而导致血管内皮细胞损伤，通透性增加及局部血栓形成，使得超氧化物增多，较正常孕妇明显升高，认为其参与PIH的病理损伤。近年来研究发现PIH患者的补体系统被活化，表现为补体裂解片段成分增多，PIH患者胎盘中补体成分的沉积高于正常孕妇，说明补体参与PIH的病理损伤。Hamai等通过酶链免疫吸附分析方法（ELISA），测定了PIH组和正常妊娠组白介素-2（IL-2）和肿瘤坏死α因子（TNF-alpha）的血浆浓度，结果显示，PIH组在妊娠前三个月中白介素-2和肿瘤坏死α因子的血浆浓度明显比正常妊娠组高。表明PIH患者免疫调节机制的紊乱在妊娠早期就已出现。
目录：
1. 妊高征的发生与免疫失衡
2. 妊高征时血管内皮细胞的损伤
3. 细胞内Ca2+与妊高征
4. 一氧化氮与妊高征
参考文献：
Hamai y,et al.Am J Reprod Immunol,1997;38(2):89～93
John lazarchick,et al.Am J Obstet Gynecol,1996;154:1050～1052
Kraayenbrink aA,et al.Am J Obstet Gynecol,1993;169:160～165
Clark bA,et al.Am J Obstet Gynecol,1992;166:962～968
Rogers rG,Throp JM.Obstet Gynecol Surv,1997;52(12):723～727
中林正雄•围产期医学，1997;27(4):487～491
Tolarmat a,et al.Obstet Gynecol1994;83:39～43
Joris aM,et al.Am J Obstet Gynecol,1993;165(9):1169～1178
Sower jR,et al.Am J Hypertens,1993;6(4):302～307
Nobunaga t,et al.Gynecol Obstet invest,1996;41:189～193
Ficking sA,et al.Lancet,1993;342:242～243
Lubarsky sL,et al.Am J Obstet Gynecol,1997;176:1069～1076
Amgrimsson r,et al.Am J Hmn Genet,1997;61:354～362
石田清等.产科と婦人科，1995；62：465～470