急性胰腺炎发病过程中肿瘤坏死因子作用的研究进展
【网学提醒】：本文主要为网上学习者提供急性胰腺炎发病过程中肿瘤坏死因子作用的研究进展，希望对需要急性胰腺炎发病过程中肿瘤坏死因子作用的研究进展网友有所帮助，学习一下吧!
资料包括： 论文(4页3014字)
说明：
关键词： 急性胰腺炎,多器官功能衰竭,肿瘤坏死因子(TNF-α)
关于急性胰腺炎及其发生多器官功能衰竭的机制目前仍在研究中，其中有关炎症前细胞因子(包括IL-1、IL-6、TNF-α)尤其是TNF-α的研究，取得了较大进展，并已有人将TNF-α拮抗剂应用到急性胰腺炎及多器官功能衰竭的治疗探索中。
1 肿瘤坏死因子(TNF-α)与急性胰腺炎及多器官功能衰竭的关系
临床研究已证实急性胰腺炎患者血清中炎症前细胞因子(IL-1，IL-6，TNF)水平升高，并与疾病的严重程度及最终的死亡率呈正相关，一些动物实验也证实血清中炎症前细胞因子浓度与急性胰腺炎的严重程度有关，并且其中TNF-α起关键作用。Ogawa［1］观察到胰腺炎患者血清中TNF-α水平与胰腺炎患者的预后及死亡率有关。Christopher B［2］将无菌小鼠以胆管内注射人造胆汁制成急性胰腺炎模型，对照组只注射无菌盐水。结果发现无菌小鼠(213±90 pg/ml)，普通小鼠(181±26.8 pg/ml)的血清TNF-α水平都比对照组(24.6±8.0 pg/ml)明显增高，而在血中未检测到细菌内毒素，表明TNF-α在胰腺炎的发病过程中单独起作用。Dolan S［3］以Wistar 大鼠胆管内注射牛磺胆酸盐制成胰腺炎模型，并分别于2、3、12小时取标本检测TNF-α，证实实验组TNF-α水平都较对照组明显增高(P＜0.05)，在该实验中也未检测到内毒素。Norman JG［4］在动物实验中研究急性胰腺炎及其并发的多器官功能衰竭，证实TNF-α、TNF-α mRNA在胰腺实质内产生，并且其水平与胰腺炎的严重程度呈正相关，并且首先出现在胰腺，相隔一段时间后才在肺、肝、脾等发生功能衰竭的远隔脏器产生。
目录：
1 肿瘤坏死因子(TNF-α)与急性胰腺炎及多器官功能衰竭的关系
2 肿瘤坏死因子(TNF-α)及其在急性胰腺炎多器官功能衰竭中的作用
3 肿瘤坏死因子拮抗剂用于治疗急性胰腺炎及多器官功能衰竭的探索
参考文献：
1 Ogawa M.Acute pancreatitis and cytokines:"second attack"by septic complication leads to organ failure.Pancreas,1998，16(3)：312～5.
2 Christopher B,Lillian W,Malak K,et al.Induction of acute pancreatitis in germ free rats:Evidence of a primary role for tomunecrosis factor alpha.Surgery，1995，117(2)：201～205.
3 Dolan S,Camphell G,Mcdnggage G,et al.Biphasic tumor necrosis factor(TNF) release in experimental acute pancreatitis.Gut,1994，35：A575.
4 Norman J.The role of oytokines in the pathogenesis of acute pancreatitis.Am J Surg,1998，175(1)：76～83.
5 Eubanks JW,Sabek O,Kotb M,et al.Acute pancreatitis induces cytokine production in endotoxin-resistant mice.Ann Surg,1998，227(6)：904～11.
6 Wilson PG,Manji M,Neoptolemos JP,et al.Acute pancreatitis as a model of sepsis.J Antimicrob Chemother,1998，41(Suppl A)：51～63.
7 Grewal HP,Din AM,Gaber L,et al.Amelioration of physiologic and biochomical changes of acute pancreatitis using an anti～TNF polyclonal antibody.Am J Sursery,1994，167：214～219.
8 Yamaguchi Y,Akizuki E,Matsumura F,et al.Intracellular calcium affects neutrophil chemoattractant expression by macrophages in rats with cerulein-induced pancreatitis.Dig Dis Sci,1998，43(4)：863～919.
9 Doxey DL,Nares S,Park B,et al.Diabetes-induced impairment of macrophage cytokine release in a rat model:potential role of serum lipids.Life Sci,1998，63(13)：1127～36.
10 Deham W,Yang J,Fink G,et al.TNF but not IL-1 decreases pancreatic acinar cell survival without affecting exocrine function:a study in the perfused human pancreas.J Surg Res,1998，74(1)：3～7.
11 Rau B,Steinbach G,Gansauge F,et al.The potential role of procalciton in and interleukin 8 in the prediction of infeced necrosis in acute pancreatitis.Gut,1997，41(6)：832～40.
12 Farkas G,Nagy Z,Marton J,et al.Relevance of cytokine production to infected pancreatic necrosis,Am J Surg,1998，175(1)：76～83.
13 Testa M,Yeh M,Lee P,et al.Circulating levels of cytokines and their endogenous modulators in patients with mild to severe congestive heart failure due to coronary artery disease or hypertension.J Am Coll Cardiol,1996，28(4)：964～71.
14 Lazar G,Varga J,Lazar G,et al.The effects of glucocorticoids and a glucocorticoids antgonist (RU 38486) on experimental acute pancreatitis in rats.Acta Chir Hung,1997，36(1～4)：190～1.
资料包括： 论文(4页3014字)
说明：
关键词： 急性胰腺炎,多器官功能衰竭,肿瘤坏死因子(TNF-α)
关于急性胰腺炎及其发生多器官功能衰竭的机制目前仍在研究中，其中有关炎症前细胞因子(包括IL-1、IL-6、TNF-α)尤其是TNF-α的研究，取得了较大进展，并已有人将TNF-α拮抗剂应用到急性胰腺炎及多器官功能衰竭的治疗探索中。
1 肿瘤坏死因子(TNF-α)与急性胰腺炎及多器官功能衰竭的关系
临床研究已证实急性胰腺炎患者血清中炎症前细胞因子(IL-1，IL-6，TNF)水平升高，并与疾病的严重程度及最终的死亡率呈正相关，一些动物实验也证实血清中炎症前细胞因子浓度与急性胰腺炎的严重程度有关，并且其中TNF-α起关键作用。Ogawa［1］观察到胰腺炎患者血清中TNF-α水平与胰腺炎患者的预后及死亡率有关。Christopher B［2］将无菌小鼠以胆管内注射人造胆汁制成急性胰腺炎模型，对照组只注射无菌盐水。结果发现无菌小鼠(213±90 pg/ml)，普通小鼠(181±26.8 pg/ml)的血清TNF-α水平都比对照组(24.6±8.0 pg/ml)明显增高，而在血中未检测到细菌内毒素，表明TNF-α在胰腺炎的发病过程中单独起作用。Dolan S［3］以Wistar 大鼠胆管内注射牛磺胆酸盐制成胰腺炎模型，并分别于2、3、12小时取标本检测TNF-α，证实实验组TNF-α水平都较对照组明显增高(P＜0.05)，在该实验中也未检测到内毒素。Norman JG［4］在动物实验中研究急性胰腺炎及其并发的多器官功能衰竭，证实TNF-α、TNF-α mRNA在胰腺实质内产生，并且其水平与胰腺炎的严重程度呈正相关，并且首先出现在胰腺，相隔一段时间后才在肺、肝、脾等发生功能衰竭的远隔脏器产生。
目录：
1 肿瘤坏死因子(TNF-α)与急性胰腺炎及多器官功能衰竭的关系
2 肿瘤坏死因子(TNF-α)及其在急性胰腺炎多器官功能衰竭中的作用
3 肿瘤坏死因子拮抗剂用于治疗急性胰腺炎及多器官功能衰竭的探索
参考文献：
1 Ogawa M.Acute pancreatitis and cytokines:"second attack"by septic complication leads to organ failure.Pancreas,1998，16(3)：312～5.
2 Christopher B,Lillian W,Malak K,et al.Induction of acute pancreatitis in germ free rats:Evidence of a primary role for tomunecrosis factor alpha.Surgery，1995，117(2)：201～205.
3 Dolan S,Camphell G,Mcdnggage G,et al.Biphasic tumor necrosis factor(TNF) release in experimental acute pancreatitis.Gut,1994，35：A575.
4 Norman J.The role of oytokines in the pathogenesis of acute pancreatitis.Am J Surg,1998，175(1)：76～83.
5 Eubanks JW,Sabek O,Kotb M,et al.Acute pancreatitis induces cytokine production in endotoxin-resistant mice.Ann Surg,1998，227(6)：904～11.
6 Wilson PG,Manji M,Neoptolemos JP,et al.Acute pancreatitis as a model of sepsis.J Antimicrob Chemother,1998，41(Suppl A)：51～63.
7 Grewal HP,Din AM,Gaber L,et al.Amelioration of physiologic and biochomical changes of acute pancreatitis using an anti～TNF polyclonal antibody.Am J Sursery,1994，167：214～219.
8 Yamaguchi Y,Akizuki E,Matsumura F,et al.Intracellular calcium affects neutrophil chemoattractant expression by macrophages in rats with cerulein-induced pancreatitis.Dig Dis Sci,1998，43(4)：863～919.
9 Doxey DL,Nares S,Park B,et al.Diabetes-induced impairment of macrophage cytokine release in a rat model:potential role of serum lipids.Life Sci,1998，63(13)：1127～36.
10 Deham W,Yang J,Fink G,et al.TNF but not IL-1 decreases pancreatic acinar cell survival without affecting exocrine function:a study in the perfused human pancreas.J Surg Res,1998，74(1)：3～7.
11 Rau B,Steinbach G,Gansauge F,et al.The potential role of procalciton in and interleukin 8 in the prediction of infeced necrosis in acute pancreatitis.Gut,1997，41(6)：832～40.
12 Farkas G,Nagy Z,Marton J,et al.Relevance of cytokine production to infected pancreatic necrosis,Am J Surg,1998，175(1)：76～83.
13 Testa M,Yeh M,Lee P,et al.Circulating levels of cytokines and their endogenous modulators in patients with mild to severe congestive heart failure due to coronary artery disease or hypertension.J Am Coll Cardiol,1996，28(4)：964～71.
14 Lazar G,Varga J,Lazar G,et al.The effects of glucocorticoids and a glucocorticoids antgonist (RU 38486) on experimental acute pancreatitis in rats.Acta Chir Hung,1997，36(1～4)：190～1.