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资料包括: 论文(4页4555字)
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一、休克的病理状态
1.心收缩力降低心输出量是每搏量与心率的乘积,每搏量则由心脏前负荷、心收缩力和后负荷所决定。在循环血流量减少性休克时前负荷降低,心输出量减少,如体克迁延,则冠脉灌注减少,心收缩力因心肌缺血而受到抑制,泵功能失调,心输出量降低。在过敏性休克时,心肌本身由于抗原抗体反应而成为靶器官,因心收缩力的抑制和低心输出量致休克全面恶化。在烧伤中由于介质向血中释放心收缩力也受到抑制。
于败血症性休克时,在心输出量增加的高动力型中也可见到心肌抑制,引起左、右室驱出率减低和心脏扩张。此时即使给与输液负荷,心输出量的增加也很有限。Parrillo等的研究显示,在败血症性休克患者的血液中可出现引起心肌抑制的物质,即细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6)的相乘作用。
Finkel等提出“STITCH,即S(败血症)、T(外伤)、I(缺血)、T(心脏移植排斥反应)、C(心肌炎)、H(充血性心力衰竭)综合征”的概念,认为其共同特征是全身性炎症反应、心肌抑制(可逆性)和儿茶酚胺反应性低下。这不仅存在于败血症性休克时,还有心收缩力被抑制的病理状态,这就表明细胞因子为其扳机。
2.循环血量减少 循环血量减少可因为出血引起血管内容量减少所致,但细胞外液(间质液)也减少。面对出血,间质液水可向血管骨移动,Ht也逐渐降低。在烧伤时血管通透性亢进,水分向间质液移动,也呈现循环血量减少倾向。
目录: 一、休克的病理状态
二、最近的休克学说