动脉成形后再狭窄与血管重构
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资料包括： 论文(4页5049字)
说明：
关键词： 血管成形术,经腔,经皮冠状动脉,血管重构,冠状动脉疾病
自有报道经皮冠状动脉内成形术(PTCA)以来，对冠心病的治疗产生了极大的影响，显著降低了冠心病事件的发生率和死亡率，使该类患者院内救治成功率从67%增至88%。由于积极地使用解痉药、抗凝药、溶栓和新的机械装置，使PTCA的急性并发症发生率显著下降，从而使术后再狭窄问题变得显著起来，由于所依据的再狭窄的判定标准不同，目前统计的再狭窄率约30%～50%，严重阻碍了PTCA术的进一步发展。
1 再狭窄的病理学过程
pTCA术后即刻由于内皮下成分暴露，迅速出现血小板沉积、聚集，数小时内在损伤局部表面形成微小血栓。在此后的数天内中性粒细胞、单核/巨噬细胞及T细胞渗入损伤区域导致炎症反应，术中的机械刺激可使动脉中层静止平滑肌细胞的癌基因被激活，循环血中及损伤局部的血小板、炎性细胞产生的血管活性物质及生长因子使中层静止平滑肌细胞发生由收缩表型向合成表型的转换，向内膜迁移、增殖并分泌基质形成过度增殖的新生内膜，此时局部组织中的金属蛋白酶亦被激活而加速了平滑肌细胞的迁移。4周后，新生内膜中的平滑肌细胞的增殖逐渐停止，凋亡频率增高，新生内膜中以基质为主而细胞成分减少并可出现钙化，这一过程被认为是再狭窄的主要病理过程。近年来的研究结果，使一些学者开始重新认识和评价再狭窄的病理学机制。如果损伤后肌性内膜过度增生是再狭窄的主要因素，与原发粥样硬化病变相比，再狭窄部位应可见大而柔软的斑块，但血管内超声常显示相反的表现，再狭窄病变斑块通常是较小的非顺应性组织成分（钙化和纤维化）增加。Waller等对再狭窄尸检标本的研究发现，尽管许多标本存在内膜增生，但40%的标本为致密纤维化斑块而无内膜增生。有学者用增殖细胞核抗原（PCNA）对人冠脉旋切标本作免疫组化标记，结果显示冠脉原发病变及再狭窄病变中PCNA阳性率无显著差异，甚至在支架损伤后的再狭窄标本中亦无PCNA。Wilensky等在研究血管损伤程度与再狭窄的关系时发现，损伤程度与内膜增生程度呈正相关，但不同程度损伤组间后期内弹力层（IEL）内面积或外弹力层（EEL）内面积并无显著差异。因此，目前许多学者认为再狭窄的过程是一个血管损伤反应的新生内膜增生与血管重构的过程。一些人血管内超声研究表明：PTCA术后动脉后期内径30%与新生内膜增生相关，而70%则与血管重构有关。
目录：
1 再狭窄的病理学过程
2 动脉成形术后的血管重构
3 血管重构对管径的影响
4 动脉成形术后的血管重构机制
5 干预血管重构的临床对策
参考文献：
1 gruntzig AR et al.N Engl J Med,1987;316:1127
2 wilentz JR et al.Circulation,1987;75:636
3 zempo N et al.J Vasc Surg,1994;20:209
4 cowan DB et al.Curr Opin Lipidol,1996;7:94
5 mintz GS et al.J Am Coll Cardiol,1993;22:A118
6 waller BF et al.J Am Coll Cardiol,1991;17:B58
7 wilensky RL et al.Circulation,1995;92:2995
8 faxon DP et al.Prog Cardiovasc Dis,1997;40:129
9 currier JW et al.J Am Coll Cardiol,1995;25;516～520
10 post M et al.Circulation,1994;89:2816
11 landzberg BR et al.Prog Cardiovasc Dis,1997;39:361
12 cooke JP et al.Am J Physiol,1990;259(28):H804
13 dull RO et al.J Vasc Res,1992;29:410
14 coats WD et al.Circulation,1997;95:1293
15 wilcox JN et al.Int J Radiat Oncol Biol Phys,1996;36:789
16 staab ME et al.Int J Cardiol,1997;58:31
17 wang X et al.J Biol Chem,1996;271:24286
18 giachelli CM et al.Ann N Y Acad Sci,1995;760:109
19 naito S et al.Am J Physiol,1998;274:C472
20 thompson RW et al.Comn Artery Dis,1997;8:623
21 gum R et al.Oncogene,1997;14:1481
22 currier JW et al.J Am Coll Cardiol,1996;27:A197
资料包括： 论文(4页5049字)
说明：
关键词： 血管成形术,经腔,经皮冠状动脉,血管重构,冠状动脉疾病
自有报道经皮冠状动脉内成形术(PTCA)以来，对冠心病的治疗产生了极大的影响，显著降低了冠心病事件的发生率和死亡率，使该类患者院内救治成功率从67%增至88%。由于积极地使用解痉药、抗凝药、溶栓和新的机械装置，使PTCA的急性并发症发生率显著下降，从而使术后再狭窄问题变得显著起来，由于所依据的再狭窄的判定标准不同，目前统计的再狭窄率约30%～50%，严重阻碍了PTCA术的进一步发展。
1 再狭窄的病理学过程
pTCA术后即刻由于内皮下成分暴露，迅速出现血小板沉积、聚集，数小时内在损伤局部表面形成微小血栓。在此后的数天内中性粒细胞、单核/巨噬细胞及T细胞渗入损伤区域导致炎症反应，术中的机械刺激可使动脉中层静止平滑肌细胞的癌基因被激活，循环血中及损伤局部的血小板、炎性细胞产生的血管活性物质及生长因子使中层静止平滑肌细胞发生由收缩表型向合成表型的转换，向内膜迁移、增殖并分泌基质形成过度增殖的新生内膜，此时局部组织中的金属蛋白酶亦被激活而加速了平滑肌细胞的迁移。4周后，新生内膜中的平滑肌细胞的增殖逐渐停止，凋亡频率增高，新生内膜中以基质为主而细胞成分减少并可出现钙化，这一过程被认为是再狭窄的主要病理过程。近年来的研究结果，使一些学者开始重新认识和评价再狭窄的病理学机制。如果损伤后肌性内膜过度增生是再狭窄的主要因素，与原发粥样硬化病变相比，再狭窄部位应可见大而柔软的斑块，但血管内超声常显示相反的表现，再狭窄病变斑块通常是较小的非顺应性组织成分（钙化和纤维化）增加。Waller等对再狭窄尸检标本的研究发现，尽管许多标本存在内膜增生，但40%的标本为致密纤维化斑块而无内膜增生。有学者用增殖细胞核抗原（PCNA）对人冠脉旋切标本作免疫组化标记，结果显示冠脉原发病变及再狭窄病变中PCNA阳性率无显著差异，甚至在支架损伤后的再狭窄标本中亦无PCNA。Wilensky等在研究血管损伤程度与再狭窄的关系时发现，损伤程度与内膜增生程度呈正相关，但不同程度损伤组间后期内弹力层（IEL）内面积或外弹力层（EEL）内面积并无显著差异。因此，目前许多学者认为再狭窄的过程是一个血管损伤反应的新生内膜增生与血管重构的过程。一些人血管内超声研究表明：PTCA术后动脉后期内径30%与新生内膜增生相关，而70%则与血管重构有关。
目录：
1 再狭窄的病理学过程
2 动脉成形术后的血管重构
3 血管重构对管径的影响
4 动脉成形术后的血管重构机制
5 干预血管重构的临床对策
参考文献：
1 gruntzig AR et al.N Engl J Med,1987;316:1127
2 wilentz JR et al.Circulation,1987;75:636
3 zempo N et al.J Vasc Surg,1994;20:209
4 cowan DB et al.Curr Opin Lipidol,1996;7:94
5 mintz GS et al.J Am Coll Cardiol,1993;22:A118
6 waller BF et al.J Am Coll Cardiol,1991;17:B58
7 wilensky RL et al.Circulation,1995;92:2995
8 faxon DP et al.Prog Cardiovasc Dis,1997;40:129
9 currier JW et al.J Am Coll Cardiol,1995;25;516～520
10 post M et al.Circulation,1994;89:2816
11 landzberg BR et al.Prog Cardiovasc Dis,1997;39:361
12 cooke JP et al.Am J Physiol,1990;259(28):H804
13 dull RO et al.J Vasc Res,1992;29:410
14 coats WD et al.Circulation,1997;95:1293
15 wilcox JN et al.Int J Radiat Oncol Biol Phys,1996;36:789
16 staab ME et al.Int J Cardiol,1997;58:31
17 wang X et al.J Biol Chem,1996;271:24286
18 giachelli CM et al.Ann N Y Acad Sci,1995;760:109
19 naito S et al.Am J Physiol,1998;274:C472
20 thompson RW et al.Comn Artery Dis,1997;8:623
21 gum R et al.Oncogene,1997;14:1481
22 currier JW et al.J Am Coll Cardiol,1996;27:A197