高血压左室肥厚及其药物逆转
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资料包括： 论文(3页2447字)
说明：
关键词： 高血压,左室肥厚,血管紧张素转换酶抑制剂
左室肥厚（LVH）是高血压的严重并发症之一，并被证实为加重冠心病、心衰、脑卒中等心脑血管疾病的独立危险因素。LVH与心脏舒缩功能的下降、冠脉储量的减少、心律失常的易发及心脏自主神经活性的变化密切相关，而成为心血管意外发生的重要预测指标，故逆转LVH成为高血压治疗的最终目标。
1 LVH的组织学变化与心功能不全
心脏是由心脏实质（心肌细胞）、血管和心脏间质构成，各成分含量稳定（心脏实质占心脏总体积的70%，总重量的50%），以保障心脏正常的舒缩及电生理活动。但在LVH时，心脏结构发生如下变化：（1）心肌细胞肥大，使室壁增厚或室腔扩大，左室重量增加。（2）心脏间质纤维化及胶原蛋白过量堆积。（3）血管壁增厚，壁腔比增高，小动脉减少。心脏间质相对实质不成比例的增生及血管重构破坏了心脏结构的平衡，并影响其舒缩功能。
肥大心肌细胞中部分基因未被活化，其表达产物如ryanodine受体（肌浆网钙通道）、β1受体和Ca2+-ATP酶等减少，使细胞内Ca2+降低，影响心肌收缩功能。同时胶原纤维的增加造成线粒体相对减少；血管重构引起冠脉储备下降均加重心肌“缺氧”，导致收缩功能下降。舒张功能不全则主要由于肥大细胞内Ca2+降低，延缓主动等容舒张及间质纤维化使顺应性下降而限制舒张末容量所致。
目录：
1 LVH的组织学变化与心功能不全
2 LVH的调控
3 抗高血压药物逆转LVH
4 结论
参考文献：
1 Yamazaki T.Circ Res,1995;77:258～263
2 Sadoshima JI et al.Circ res,1993;73:413～418
3 Kanko K et al.Am J Med sci,1997;314(1):21～27
4 Gonzalez JJR et al.Am J cardiol,1998;81(1):87～90
5 Gonzalez JJR et al.Eur Heart j,19i95;16(12):1981～1987
6 Abraham G et al.Orv hetil,1996;137(29):1583～1586
7 Handa Set al.Acta Radiol,1996;3(4):294～299
8 Synuniti T.Gardiovasc Drugs ther.1997;11(1):27～32
9 Schmieder RE et al.Adu Med biol,1997;432:191～198
10 Schmieder RE et al.JAMA,1996;275(19);1507～1513
11 Kaneko K et al.Am J Med sci,1997;314(1):21～27
12 Guthrie GP.Clin cardiol,1995;18(6Ssupp13):29～34
13 Himmelmann A et al.J hypertens,1994;12(supp13):98～103
14 Kaneko K et al.J hypertens,1996;14(5):645～653
15 Cheng B.Lancet,1997;349(9067):1743～1744
16 Seyedi N et al.Hypertension,1995;26:164～170
17 Lopez NC et al.Rev Esp cardiol,1997;50(8):567～572
18 Shiojima K et al.J cardiol,1997;30(2):73～78
19 Gottdiener JS et al.Circulation,1997;95(8):2001～2014
20 Lietava J et al.Bratisl Lek Listy,1997;98(78):390～395
作者点评：
LVH的组织学改变包括心肌实质细胞肥大、间质纤维增生血管重构，严重影响心脏舒缩功能。局部RAS特别是AngⅡ与LVH发生发展密切相关。在抗高血压药物中，ACEI被证实为当前最有效的逆转LVH药物，而新型药物AT1-R拮抗剂对LVH的作用理论上较ACEI更有效，但尚待进一步验证。
资料包括： 论文(3页2447字)
说明：
关键词： 高血压,左室肥厚,血管紧张素转换酶抑制剂
左室肥厚（LVH）是高血压的严重并发症之一，并被证实为加重冠心病、心衰、脑卒中等心脑血管疾病的独立危险因素。LVH与心脏舒缩功能的下降、冠脉储量的减少、心律失常的易发及心脏自主神经活性的变化密切相关，而成为心血管意外发生的重要预测指标，故逆转LVH成为高血压治疗的最终目标。
1 LVH的组织学变化与心功能不全
心脏是由心脏实质（心肌细胞）、血管和心脏间质构成，各成分含量稳定（心脏实质占心脏总体积的70%，总重量的50%），以保障心脏正常的舒缩及电生理活动。但在LVH时，心脏结构发生如下变化：（1）心肌细胞肥大，使室壁增厚或室腔扩大，左室重量增加。（2）心脏间质纤维化及胶原蛋白过量堆积。（3）血管壁增厚，壁腔比增高，小动脉减少。心脏间质相对实质不成比例的增生及血管重构破坏了心脏结构的平衡，并影响其舒缩功能。
肥大心肌细胞中部分基因未被活化，其表达产物如ryanodine受体（肌浆网钙通道）、β1受体和Ca2+-ATP酶等减少，使细胞内Ca2+降低，影响心肌收缩功能。同时胶原纤维的增加造成线粒体相对减少；血管重构引起冠脉储备下降均加重心肌“缺氧”，导致收缩功能下降。舒张功能不全则主要由于肥大细胞内Ca2+降低，延缓主动等容舒张及间质纤维化使顺应性下降而限制舒张末容量所致。
目录：
1 LVH的组织学变化与心功能不全
2 LVH的调控
3 抗高血压药物逆转LVH
4 结论
参考文献：
1 Yamazaki T.Circ Res,1995;77:258～263
2 Sadoshima JI et al.Circ res,1993;73:413～418
3 Kanko K et al.Am J Med sci,1997;314(1):21～27
4 Gonzalez JJR et al.Am J cardiol,1998;81(1):87～90
5 Gonzalez JJR et al.Eur Heart j,19i95;16(12):1981～1987
6 Abraham G et al.Orv hetil,1996;137(29):1583～1586
7 Handa Set al.Acta Radiol,1996;3(4):294～299
8 Synuniti T.Gardiovasc Drugs ther.1997;11(1):27～32
9 Schmieder RE et al.Adu Med biol,1997;432:191～198
10 Schmieder RE et al.JAMA,1996;275(19);1507～1513
11 Kaneko K et al.Am J Med sci,1997;314(1):21～27
12 Guthrie GP.Clin cardiol,1995;18(6Ssupp13):29～34
13 Himmelmann A et al.J hypertens,1994;12(supp13):98～103
14 Kaneko K et al.J hypertens,1996;14(5):645～653
15 Cheng B.Lancet,1997;349(9067):1743～1744
16 Seyedi N et al.Hypertension,1995;26:164～170
17 Lopez NC et al.Rev Esp cardiol,1997;50(8):567～572
18 Shiojima K et al.J cardiol,1997;30(2):73～78
19 Gottdiener JS et al.Circulation,1997;95(8):2001～2014
20 Lietava J et al.Bratisl Lek Listy,1997;98(78):390～395
作者点评：
LVH的组织学改变包括心肌实质细胞肥大、间质纤维增生血管重构，严重影响心脏舒缩功能。局部RAS特别是AngⅡ与LVH发生发展密切相关。在抗高血压药物中，ACEI被证实为当前最有效的逆转LVH药物，而新型药物AT1-R拮抗剂对LVH的作用理论上较ACEI更有效，但尚待进一步验证。