激活的蛋白C抵抗与妊娠高血压综合征
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资料包括： 论文(3页2876字)
说明：
关键词： 激活的蛋白C抵抗,因子V Leiden突变,妊娠高血压综述征
妊娠高血压综合征(简称妊高征)是妊娠特有的危害性严重的并发症。人们对它进行了大量研究并不断取得新的进展，尽管如此，目前对其确切病因仍然未明。本文就激活的蛋白C抵抗与妊高征的关系作一综述。
蛋白C的生物化学特性
蛋白C(protein C)是一种糖蛋白，合成于肝脏，分子量为62000dal。它是一种维生素K依赖性的酶原(zymogen)，在凝血酶——血栓调节蛋白复合物(thrombin—— thrombomodulin complex)的作用下被激活。激活的蛋白C(activated protein C，APC)是凝血因子Va及VIIIa的生理性抑制因子，在蛋白S(protein s)存在时，APC选择性地裂凝血因子Va 及VIIIa，从而发挥了抗凝血作用。APC还可通过对纤溶抑制物的灭活作用而激活纤溶系统。通过这种机制，纤溶酶原激活物受到保护而未被抑制，从而使纤溶酶原转变为纤溶酶，继而消化血凝块中的纤维蛋白。蛋白C系统的抗凝特性严格制约了血栓形成[1,2]。
APC抵抗的发生机理
APC抵抗（activated protein C resistance ）是近5年才发现的新事物。1993年Dahlhack等首次对APC抵抗进行描述。认为家庭性血栓栓塞性疾病的发病机制是以对APC的抗凝反应差为特征。在健康人血中加入外源性APC后，部分凝血激酶时间(partial thromboplastin time，PTT)就延长，因为凝血因子Va及VIIIa被APC所灭活；某些病人的PTT并不能因为加入APC而延长，证明有一种APC抵抗表型存在。现已知道，APC抵抗的分子基础是病人的凝血因子V基因发生突变(factor v Leiden mutation)，即在1691核苷酸处发生了单个核苷酸替换(G→A)，引起因子V分子中506处的精氨酸(arginine，A)被谷气氨酸胺(glutamine，G)所取代。这种突变的因子Va对APC的裂解作用产生了抵抗，但仍保持原有的促凝血活性，从而使血栓形成的危险性明显升高[4～9]。据估计，约90％APC抵抗的病例是由于凝血因子V leiden突变引起的。在普通人群中因子V Leiden突变携带率为2％～4％；而在血栓形成体质的病人中，APC抵抗的检出率高达52％～64％. 目录：
1.蛋白C的生物化学特性
2.APC抵抗的发生机理
3.APC抵抗与血栓形成的关系
4.APC抵抗与妊高征的关系
5.判断方法及治疗对策
参考文献：
1 Hallak M et al.Am J Obstet Gynecol,1997;176:889-893
2 Dahlback B.H acmostasis,1994;24:139-151
3 Dahlback B et al.Proc Natl Acad Sci USA,1993;90:1004-1008
4 Dizon-Townson DS et al.Am J Obstet Gynecol,1997;176:883-886
5 Jorquera JI et al.Lancet,1994;344:1162-1163
6 Greengard JS et al.Lancet,1994;343:1361-1362
7 Bertina RM et al,Lancet,1994;369:64-67
8 Voorbeyg J et al.Lancet,1994;343:1535-1536
9 Greengard JS et al.N Eng J Med,1994;331:1559-1562
10 svensson PJ,Dahlback B.N Eng1 J Med,1994;330:517-522
11 griffin IH et al.Blood,1993;82:1989-1993
12 lindblad B et al.Lancet,1994;343:917
13 bodarewa MI et al Obstet Gynecol Surv,1996;51:509-510
14 hellgren M et al.Am J Obstet Gynecol,1995;173:210-213
15 vandenbroucke JP et al.Lancet,1994;344:1453-1457
16 salafia CM et al.Am J Obstet Gynecol,1995;173:1097-1105
17 dekkerGA et al.Am J Obstet Gynecol,1995;173:1042-1048
18 dizon-Townson DS et al.Am J Obstet Gynecol,1996;175:902-905
19 lindoff C et al.Am J Obstet Gynecol,1997;176:457-460
20 lindqvist PG et al.Thromb Haemost,1998;79(1):69-73
资料包括： 论文(3页2876字)
说明：
关键词： 激活的蛋白C抵抗,因子V Leiden突变,妊娠高血压综述征
妊娠高血压综合征(简称妊高征)是妊娠特有的危害性严重的并发症。人们对它进行了大量研究并不断取得新的进展，尽管如此，目前对其确切病因仍然未明。本文就激活的蛋白C抵抗与妊高征的关系作一综述。
蛋白C的生物化学特性
蛋白C(protein C)是一种糖蛋白，合成于肝脏，分子量为62000dal。它是一种维生素K依赖性的酶原(zymogen)，在凝血酶——血栓调节蛋白复合物(thrombin—— thrombomodulin complex)的作用下被激活。激活的蛋白C(activated protein C，APC)是凝血因子Va及VIIIa的生理性抑制因子，在蛋白S(protein s)存在时，APC选择性地裂凝血因子Va 及VIIIa，从而发挥了抗凝血作用。APC还可通过对纤溶抑制物的灭活作用而激活纤溶系统。通过这种机制，纤溶酶原激活物受到保护而未被抑制，从而使纤溶酶原转变为纤溶酶，继而消化血凝块中的纤维蛋白。蛋白C系统的抗凝特性严格制约了血栓形成[1,2]。
APC抵抗的发生机理
APC抵抗（activated protein C resistance ）是近5年才发现的新事物。1993年Dahlhack等首次对APC抵抗进行描述。认为家庭性血栓栓塞性疾病的发病机制是以对APC的抗凝反应差为特征。在健康人血中加入外源性APC后，部分凝血激酶时间(partial thromboplastin time，PTT)就延长，因为凝血因子Va及VIIIa被APC所灭活；某些病人的PTT并不能因为加入APC而延长，证明有一种APC抵抗表型存在。现已知道，APC抵抗的分子基础是病人的凝血因子V基因发生突变(factor v Leiden mutation)，即在1691核苷酸处发生了单个核苷酸替换(G→A)，引起因子V分子中506处的精氨酸(arginine，A)被谷气氨酸胺(glutamine，G)所取代。这种突变的因子Va对APC的裂解作用产生了抵抗，但仍保持原有的促凝血活性，从而使血栓形成的危险性明显升高[4～9]。据估计，约90％APC抵抗的病例是由于凝血因子V leiden突变引起的。在普通人群中因子V Leiden突变携带率为2％～4％；而在血栓形成体质的病人中，APC抵抗的检出率高达52％～64％. 目录：
1.蛋白C的生物化学特性
2.APC抵抗的发生机理
3.APC抵抗与血栓形成的关系
4.APC抵抗与妊高征的关系
5.判断方法及治疗对策
参考文献：
1 Hallak M et al.Am J Obstet Gynecol,1997;176:889-893
2 Dahlback B.H acmostasis,1994;24:139-151
3 Dahlback B et al.Proc Natl Acad Sci USA,1993;90:1004-1008
4 Dizon-Townson DS et al.Am J Obstet Gynecol,1997;176:883-886
5 Jorquera JI et al.Lancet,1994;344:1162-1163
6 Greengard JS et al.Lancet,1994;343:1361-1362
7 Bertina RM et al,Lancet,1994;369:64-67
8 Voorbeyg J et al.Lancet,1994;343:1535-1536
9 Greengard JS et al.N Eng J Med,1994;331:1559-1562
10 svensson PJ,Dahlback B.N Eng1 J Med,1994;330:517-522
11 griffin IH et al.Blood,1993;82:1989-1993
12 lindblad B et al.Lancet,1994;343:917
13 bodarewa MI et al Obstet Gynecol Surv,1996;51:509-510
14 hellgren M et al.Am J Obstet Gynecol,1995;173:210-213
15 vandenbroucke JP et al.Lancet,1994;344:1453-1457
16 salafia CM et al.Am J Obstet Gynecol,1995;173:1097-1105
17 dekkerGA et al.Am J Obstet Gynecol,1995;173:1042-1048
18 dizon-Townson DS et al.Am J Obstet Gynecol,1996;175:902-905
19 lindoff C et al.Am J Obstet Gynecol,1997;176:457-460
20 lindqvist PG et al.Thromb Haemost,1998;79(1):69-73